感染性心内膜炎，infective endocarditis，缩写为IE，我们并不陌生，但说到IE相关的症状，我们可只能望洋兴叹。看看这张图（图1），从上到下，从左到右，从内到外，从头到脚，写满了IE的症状和体征，这该如何记忆？
作者：何金山 北京大学人民医院
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图1 感染性心内膜炎的症状太多，记忆起来非常困难
别急，教你一招，把这些混乱复杂的症状，安排的明明白白。
首先我们从IE的发病机制说起，主要分成四大部分：（1）细菌入血，形成菌血症；（2）细菌在心内膜表面，尤其瓣膜处定植、扩增，形成赘生物；（3）赘生物脱落，形成细菌性栓塞；（4）异物引起免疫反应。
图2 感染性心内膜炎IE的发生机制，包括细菌入血，形成赘生物和赘生物脱落等多个环节
每一个步骤，引起的症状和体征，总和起来，描绘的就是IE的全貌。
01 细菌入血
细菌入血，形成菌血症，可导致寒战、发热，这也是临床上我们发掘IE病因的常见线索。
感染形成后，根据细菌毒力的不同，其增殖和破坏力不同，对于毒力强者，细菌快速增殖，破坏力强，为急性IE；细菌毒力弱者，增殖和破坏能力弱，更多表现为慢性中毒和消耗症状，为亚急性IE。
02 形成赘生物
细菌入血后，在内膜损伤处找到了定植的场所，而后繁殖，形成赘生物，这个场所，更多见的是心脏瓣膜，如二尖瓣、三尖瓣和主动脉瓣等。
赘生物形成于细菌的繁殖和生长，而这种生长，很可能会破坏心脏原有的结构（图3），比如瓣膜和传导系统，破坏了瓣膜可引起瓣膜的反流，破坏了传导系统可造成传导阻滞，甚至更有狡猾者，可在瓣膜的周围，形成瓣膜脓肿。
图3 赘生物的生长，会破坏心脏的结构
感染、瓣膜反流和传导阻滞，综合作用起来，常造成心力衰竭，患者可出现明显的喘憋、呼吸困难和水肿等症状。
03 赘生物脱落
赘生物生长的足够大之后，就会变得不安分起来，它不会一直呆在瓣膜上维持不动，随着心动的跳动，它可能会发生脱落，开始自己的旅行。如果是二尖瓣或者主动脉瓣的赘生物，那主动脉的各个分支，都可能成为它的目的地。比如冠状动脉、肾动脉、脾动脉、眼动脉、四肢的小动脉等。
赘生物脱落到这些地方，即会造成相应部位的栓塞和梗死，如心肌梗死、肾梗死、脾梗死等。内脏的梗死我们看不见，但眼睛和四肢小动脉的栓塞则形成了我们窥探IE的窗户，所以有了Roth斑，有了Janeway损害。
04 免疫反应
无论是细菌，还是其增殖形成的异物，对于机体来说，都是外来的入侵者，这样势必会调动机体的免疫系统，产生免疫反应。免疫反应发生之后，常如同七伤拳，伤敌1000，自损800。IE相关的肾小球肾炎即来源于此。
另外有意思的是，在手指的末端，免疫反应可累及皮肤，形成痛性的小凸起，叫做Osler结节。不知道大家还记不记得，赘生物在四肢末端的栓塞，可形成Janeway损害，是无痛的，Osler结节却大不相同，疼痛明显。Janeway损害对应于栓塞和坏死，大概周围的神经末梢也一起坏死了，所以没有了痛感；而Osler结节对应于免疫反应，激惹了周围神经，自然痛感明显。
从细菌入血的那一刻，IE的这些症状似乎都已注定，而我们顺着血流，沿着细菌的步伐，可以很轻松地把这些复杂的症状串起来。所谓的透过现象看本质，看清本质，一切变得简单，大概就是这个样子。
参考文献：
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